Вернуться на главную ·  Личные сообщения() · Новые сообщения · Участники · Поиск · RSS · Подписки 
  • Страница 1 из 2
  • 1
  • 2
  • »
Форум » Форум: психиатрия » Теория психиатрии » SCHIZOPHRENIA - деэволюция lobus frontalis Homo. (Обратное развитие дендритного аппарата lobus frontalis)
SCHIZOPHRENIA - деэволюция lobus frontalis Homo.
DocDalgatovДата: Среда, 06 Ноября 13, 18:38:09 | Сообщение # 1
Администратор
Группа: Администратор
Сообщений: 465
Репутация: 4
Статус: Не в сети
Наиболее поздним приобретением эволюции Homo sapiens являются третичные отделы лобной коры. Это, как мы знаем, филогенез.

"Уже у человекообразных обезьян в последней (в лобной коре, уточнение моё) выделяются почти все те поля, что и у человека; однако лишь у человека достигает своего завершения качественная дифференцировка структуры этих полей и устанавливаются их окончательные топографические соотношения" (А. Р. Лурия, "Высшие корковые функции человека и их нарушения при локальных поражениях мозга", второе дополненное издание, 1969, подчёркнуто  мной).

или
"Лобная область коры головного мозга, занимающая у человека до 1/4 всей массы коры, представляет собой наряду с нижнетеменной областью (зона перекрытия с областью Вернике, объяснение ниже, добавление моё) самое сложное и исторически самое новое образование больших полушарий. Она обладает очень тонким строением, созревает позднее остальных отделов и имеет весьма богатые и многообразные системы связей" (там же).

То же мы можем сказать и об онтогенезе Homo sapiens.


"Наиболее поздно созревают зоны перекрытия анализаторов и формации лобной области; это наблюдается только на протяжении первых лет жизни ребенка. Связи этих корковых территорий также наиболее поздно завершают цикл своего развития" (А. Р. Лурия, "Высшие корковые функции человека и их нарушения при локальных поражениях мозга", второе дополненное издание, 1969).

Эти третичные отделы лобной коры являются структурным субстратом для некой особой функциональной системы. Они её седалище. Имя ей - "Я". Это то, что говорит: "Я". Это самосознание, произносящее местоимение "Я".

"Самосознание не изначальная данность, присущая человеку, а продукт развития. Однако, зачаток сознания тождественности появляется уже у младенца, когда он начинает различать ощущения, вызванные внешними предметами, и ощущения, вызванные собственным телом, сознание «Я» - примерно с трех лет, когда ребенок начинает правильно употреблять личные местоимения".
http://ru.wikipedia.org/wiki/Самосознание    (общеизвестные сведения цитируются по википедии)

Всё это развитие и структурное и функциональное необходимо для следующего. Во-первых, фронтальная кора источник активного внимания, кроме того, в ней расположен произвольный центр движения глаз (непроизвольный находится ниже).
"Поэтому исследователям лобных долей мозга животного не оставалось ничего, кроме попыток выразить возникший дефект в терминах современной им субъективной психологии, трактуя лобные доли как орган «абстрактного мышления» (Гитциг, 1874), «активного внимания» (Феррьер, 1876), «апперцепции» (Вундт, 1873, 1874), возвращаясь тем самым к еще ранее сформулированным положениям о том, что лобные доли являются субстратом «регулирующего разума», «верховным органом головного мозга» (Грациоле, 1861)" (Лурия, 1969).

В отличии от пассивного, источником которого является первичнобытующая HR-система (гипоталамо-ретикулярная, термин мой, пояснение ниже). Во-вторых, должно произойти вот это:

"Сознание своего собственного «Я» как активного, деятельного начала" (В. С. Мерлин, «Очерк психологии личности», 1959, подчёркнуто мной). Один из компонентов самосознания по В. С. Мерлину.


Для большего прояснения феномена актуального "Я" (Альтер-эго) интересен факт его исчезновения, временного. Речь о методах "психологической дезактуализации" самосознания Я, основанных на "выключении" контроля со стороны лобного полюса (некая деперсонализация). Достигаются путём прекращения основных функций фронтальной коры - 1. Активного внимания (как элемента гнозиса) 2. Участия в произвольных движениях (праксис)

"...трансовая медитация (самадхи) - сосредоточенность внимания, приводящая к утрате чувства Я".
"Психологический словарь", под общ. ред. А. В. Петровского, М. Г. Ярошевского.- М.: Политиздат, 1985.- 431 с., стр. 136.


"Сама́дхи (санскр. समाधि, samādhiIAST, «целостность, объединение; осуществление, завершение; собранность») — в индуистской и буддийской медитативных практиках — состояние, при котором исчезает сама идея собственной индивидуальности (но не сознание) и возникает единство воспринимающего и воспринимаемого".

http://ru.wikipedia.org/wiki/Самадхи

"единство воспринимающего и воспринимаемого" уже после исчезновения идеи "Я". Этот феномен суть отключение функции активного внимания, являющейся функцией фронтальной коры. И "слияние" пассивного внимания HR-системы с воспринимаемым объективным окружением. Оно присутствует всегда. Активность фронтальной коры не позволяет проявляться слитности. Объединённость HR-системы с объектом (окружающий мир), невозможность их разъединения (что идеально описано Шопенгауэром) позволяет её выделить как п е р в и ч н о б ы т у ю щ у ю. Оценка позиции Сартра (Jean-Paul Sartre) в этом вопросе:

"Ж. П. Сартр, которого называют «последним представителем „великой традиции философии cogito“», «модифицирует картезианское рефлексивное cogito в свой вариант самосознательного единства опыта человека на основе идеи дорефлексивного cogito как „закона жизни сознания“, непременного спутника всех человеческих состояний, решений и актов и как, в конечном счёте, онтологического условия картезианского, рефлексивного cogito».[11]" (подчёркнуто мной).
Тузова Т. М. Картезианство// История философии: Энциклопедия/ Сост. и глав. науч. ред. А. А. Грицанов., Мн.: Интерпрессервис; Книжный Дом., 2002.

http://ru.wikipedia.org/wiki/Cogito#cite_note-11

Cogito суть гнозис. Первичный гнозис или дорефлексивное cogito HR-системы есть основа её первичного бытования/экзистенции. При первичном гнозисе HR-системой задействован первый полноценный ассоциативный центр - четверохолмие среднего мозга (corpora quadrigemina). Картезианское рефлексивное cogito прерогатива коры больших полушарий, тоже задействованной гипоталамо-ретикулярной системой (HR-системой), как орудие познания. Резкое снижение гнозиса и праксиса со стороны фронтальной коры приводит к ощущению его утраты. Утраты Я.

Многие мистики описывают этот феномен. Он имеет месть быть в суфизме, буддизме, индуизме, даосизме, дзен и т. д. В нео-санньясе Ошо стремятся к этому же. Как пишет Ошо к состоянию "не-ума".

Это всё проявления, в общем, нормы. А вот патология:

"Граница между Я и другими личностями и даже предметами и отвлечёнными понятиями может стушеваться; больной может отождествлять себя не только с любым другим лицом, но и со стулом, с палкой" (Блёйлер Э., «Руководство по психиатрии», репринт, изд-во «Врач», Берлин, 1920, "Независимая психиатрическая ассоциация", 1993, ISBN 5-85494-009-4, стр. 322).

Интересное наблюдение:

"Большое число случаев поражения лобных долей, происшедших главным образом в результате огнестрельных ранений головы, были изучены американским нейрофизиологом Гансом-Лукасом Теубером в Массачусетском технологическом институте. Он обнаружил, что многие поражения лобных долей мозга не оказывают почти никакого видимого воздействия на поведение человека. Однако при грубом их разрушении "пациент не полностью лишен способности предвидеть ход событий, но не может представить себя в качестве их потенциального участника".
Карл Саган (Carl Edward Sagan), "Драконы Эдема. Рассуждения об эволюции человеческого разума", СПб: Амфора, 2005. – 265 c.

Обращаю внимание. Возможность Homo sapiens произнести местоимение "Я" опосредуется не только наличием центров Брока и Вернике, но наиболее важным, а именно, наличием третичных лобных полей. Ни один высший примат сделать этого не в состоянии.


"Префронтальные отделы коры головного мозга формируются лишь на поздних этапах филогенеза. Они начинают дифференцироваться на отдельные поля лишь у низших обезьян, получают свое значительное развитие у приматов, однако только у человека конвекситальные отделы коры префронтальной области приобретают достаточно дифференцированное строение и в них выделяется ряд новых полей, не имевшихся даже на самых последних этапах эволюции животных. Достаточно сравнить цитоархитектонические карты коры головного мозга грызунов, низших и высших обезьян и человека, чтобы видеть тот большой путь, который проделала эволюция лобных долей мозга, некоторые отделы которых с полным основанием могут считаться специфически человеческими отделами мозговой коры" (Лурия, 1969).

Хочу отметить. Всё человеческое, вся культура, вся цивилизация, нравственность/мораль связаны с этим функциональным образованием, именуемым "Я". Блёйлер определяет его как комплекс энграмм. В онтогенезе при правильном развитии к примерно 3-м годам ребёнок сможет на основании сложившейся структуры третичных полей фронтальной коры и опираясь на научение выделить себя и назвать местоимением "Я". И осознать себя "деятельным началом" (Мерлин). Возникнет самосознание.
Важный аспект. Как возникает представление о деятельном начале? Для понимания этого необходимо обратиться к представлению о
 "Gray matter for bilateral motor control" в центрэнцефалической системе Пенфилда (Penfield):



CMA [Canadian Medical Association]  JOURNAL/JUNE 18,  1977/VOL. 116, page 1372, [pdf] Published by

На рисунке мы видим
 "Gray matter for bilateral motor control" (hypothetical). Это центрэнцефалическая система Пенфилда. Место генерации тонической составляющей ассоциативного процесса профессора Котляра. Близко
zona incerta, особо выделяемая("reticular formation beneath the thalamus") Бьёрном Меркером (Bjorn Merker).
Важно:

"Моторное поле коры является "платформой прибытия и отправления импульсов”. Его функция заключается в проведении и возможном преобразовании с помощью вторичных моторных полей потока импульсов определённого характера, которые возникают в центрэнцефалической системе и предназначены для скелетных мышц" (Пенфилд, Робертс, Речь и мозговые процессы, Л., 1964, с. 30–31).
Психология процесса у Н. Н. Ланге:

"Никому из нас непосредственно не понятно, как собственно происходят наши волевые действия — движения. Мы чувствуем мотивы к действию, затем ощущаем само действие, но переход между ними остается вне сознания" ("Элементы воли", 1890).
По Шопенгауэру ("Мир как воля и представление"):
"Ведь интеллект узнаёт решения воли только a posteriori...", подробно:


http://totalpsychiatry.my1.ru/index/my_version_of_evolution/0-55

Полученный импульс пересылается как свой, то есть посланный фронтальной корой. Морфология облегчит понимание:
"Разделение двигательной зоны коры на моторное поле и премоторные поля возникло в результате прогрессивной структурной дифференцировки в эволюции первоначально единой корковой закладки по мере усложнения корково обусловленных активных двигательных возможностей организма. Дальнейшее развитие и совершенствование всей сферы так называемых произвольных, направленных во внешний мир актов, было связано с формированием третичных полей собственно лобной области. Эти поля, занимая у человека около 1/4 всей протяженности коры, относятся к филогенетически наиболее молодым разделам новой коры. Они сформировались в результате разрастания кпереди, по направлению к лобному полюсу, элементов того типа нейронной организации, который заложен в основе двигательной зоны коры" (А. Р. Лурия, 1969).
и
"Моторное и премоторные поля прецентральной области, входящие в состав единого кинетического комплекса коры, имеют хорошо развитую проекционную и ассоциационную афферентацию, представленную в виде двусторонних связей, объединяющих эти поля между собой, с другими полями коры и с подкорковыми образованиями" (там же).

Polus frontalis, венец эволюции. К его построению имеет отношение тот самый знаменитый гликопротеин рилин (reelin). "Переходные среды" профессора Савельева? Что с ними? Ничего. Их не существовало. Слово известному исследователю доктору Энн Батлер (Ann B. Butler,Ph.D, Professor Emeritus):

"Turtles have markedly fewer reelin-positive cells, so the origin of mammals might have been characterized by a large increase in the number of reelin-positive Cajal–Retzius cells".
"Whence and whither cortex?" Ann B. Butler, Krasnow Institute for Advanced Study and the Dept of Psychology, George Mason University, Fairfax, VA 22030, USA, PMID: 10465725 [PubMed - indexed for MEDLINE] 1999 Aug;22(8):332-4. Trends Neurosci.
или ещё мнение:

"Expression of the genes encoding Reelin and Dab1 during cortical development in turtle, lizard, chick and mammals correlates with architectonic patterns...
...Thus, the Reelin pathway played a key role in cortical architectonic evolution in mammalian and squamate lineages".

"The evolution of cortical development. An hypothesis based on the role of the Reelin signaling pathway", Isabelle Bar, Catherine Lambert de Rouvroit and André M Goffinet, Trends in Neurosciences, [url=http://www.cell.com/trends/neurosciences/issue?pii=S0166-2236(00)X0066-5]Volume 23, Issue 12[/url], 633-638, 1 December 2000, doi:10.1016/S0166-2236(00)01675-1, www.cell.com/trends/neurosciences//retrieve/pii/S0166223600016751

Ключевая роль рилина? Да, и оценка его значения как внутреннего ведущего фактора эволюции. В соответствии с диалектическим материализмом, этого требующим (Алексеев, Панин, 2000). В соответствии с номогенезом Берга. Отрицание преувеличенного влияния внешнего фактора "переходная среда" (вместе с пресловутым естественным отбором) является неотъемлемым. Нет никаких оснований утверждать, что количество клеток Кахаля - Ретциуса (Cajal–Retzius cellsне росло бы в процессе эволюции несмотря ни на что. И в соответствии с собственным номогенезом.

Итак, "зона ответственности" рилина:
"Второй значимой субпопуляцией ГАМК-интернейронов, задействующей иной патогенетический механизм, являются горизонтальные и bitufted-клетки, синтезирующие и секретирующие рилин. Следствием их дисфункции является снижение плотности и пластичности шипиков дендритов коры головного мозга, а также специфичные для шизофрении нарушения процесса адекватной дифференцировки и позиционирования нейронов в раннем онтогенезе".
"ДЕФИЦИТ ИНГИБИТОРНЫХ СИСТЕМ ГОЛОВНОГО МОЗГА В РАМКАХ СОВРЕМЕННЫХ ПРЕДСТАВЛЕНИЙ О ПАТОГЕНЕЗЕ ШИЗОФРЕНИИ", ГУ «Республиканский научно-практический центр психического здоровья», ГУО «Институт повышения квалификации и переподготовки кадров ГСМСЭ экспертиз» А. Н. Нестерович, В. В. Голубович, А. П. Гелда, поступила 11.01.2013 г., www.bsmu.by,      http://www.bsmu.by/f...2-2013/34.pdf‎/


"Учитывая роль белка в дендритогенезе, [3][4] выдвигаются предположения о том, что наблюдаемое при шизофрении значительное локализованное снижение количества дендритных шипиков [142][143] может быть связано с дефицитом рилина.[144] [145]". http://ru.wikipedia.org/wiki/Рилин

"Синтезируясь ГАМКергическими нейронами корыон (рилинявляется высокоаффинным (в пикомолярных концентрацияхлигандом некоторых рецепторов (в том числе белка интегрина), запускающего каскад реакций, обеспечивающих образование связей между нейронами (преимущественно между пирамидальными нейронами и ГАМКергическими интернейронами коры) и миграцию нейронов из пролиферативной зоны в глубь мозга при кортикогенезе (формирование нейрональной сети индивида) как в эмбриональном периоде (основной этап), так и в последующей жизни [23, 30, 100]".
"Роль процессов метилирования в этиологии и патогенезе шизофрении", А. В. Наумов, Ю. Е. Разводовский, Гродненский государственный медицинский университет, ЖУРНАЛ НЕВРОЛОГИИ И ПСИХИАТРИИ, 8, 2009

Роль других факторов не уменьшаем, но снижение выработки рилина считаю ведущим: "Кроме генов Reln, у больных шизофренией также найдены изменения метилирования промоторов генов GAD67 (ключевого фермента синтеза тормозного нейротрансмиттера — ГАМК), дофаминового рецептора D2 (DRD2), серотонинового рецептора — HTR2A (5-hydroxytryptamine receptor 2А) и гена мембраносвязанной СОМТ [3]. Что касается последней, то в нейронах в области левого полушария фронтальной коры мозга у больных шизофренией найденопонижение уровня метилирования промотора гена СОМТ, в результате чего его экспрессия соответственно повышена [5]" (там же).

Роль рилина подчёркивается и повышенной заболеваемостью в пубертатный период:
"В одном небольшом посмертном исследовании отмечено повышенное метилирование гена RELN в коре мозга психически здоровых лиц, прошедших пубертат, по сравнению с теми, кто еще не вступил в период полового созревания.[182]". http://ru.wikipedia.org/wiki/Рилин

Падение выработки рилина (например, "гиперметилирование ДНК и сопутствующее этому ремоделирование хроматина могут быть ключевым событием эпигенетического подавления экспрессии рилина и GAD67 в ГАМКергических нейронах коры мозга больных шизофренией", А.В. Наумов, Ю. Е. Разводовский, 2009) приведёт к эффекту сепарации, деэволютивной сепарации. Почему использовано мною понятие "деэволютивный"? Потому, что "evolution pathway" при шизофрении "проходится" в обратном направлении. Понятие "дегенеративный" обладает меньшей широтой. Дендритное дерево образуемое нейронами третичных полей лобной коры теряет "густоту плетения", по выражению доктора Энн Батлер (AnnB. Butler,Ph.D, 2008) "extensive and densely spiny dendrites, with extensive interconnectedness as well as inter-regional connections".
Что в первую очередь оно "оплетает"?
 На вышеуказанном рисунке мы видим восходящие пунктирные проекции от "Gray matter" и нисходящие сплошные. Эти нисходящие проекции есть "первая целевая группа" для гамкергических интернейронов, функционирование которых прямо зависит от действия рилина и сопутствующих факторов. Я допускаю, что возможно вмешательство (вмешательство актуального Я) лишь тормозное (GABAergic). Сам импульс, в любом случае, отсылается ретикулярной формацией ствола мозга (an upper brainstem system).
Связи фронтальной коры и ретикулярной формации особенно интимные. Профессор Лурия:
"Из этого можно заключить, что сильно развитые в поле 4 проекционные афферентные волокна,приносящие импульсы из подкорковых образований, переключают большую часть поступающих импульсов на гигантские эфферентные пирамиды слоя V. Такая конструкция особенно благоприятствует быстрой «отдаче» на двигательную периферию тела всех сигналов, приходящих в данное место коры из подкорковых уровней центральной нервной системы, так же как и из других отделов коры" (А. Р. Лурия, 1969).

"Афферентные волокна приносящие импульсы" - это эфферентные волокна, обращаю внимание.

"С другой стороны, лобные доли мозга имеют наиболее тесные связис ретикулярной формацией, получая от нее постоянные импульсы и направляя к ней кортикофугальные разряды,что делает их важным органом регуляции активных состояний организма" (там же, подчёркнуто мной).

Что обосновывается этими рассуждениями? Практически  в с я   ф е н о м е н о л о г и я   ш и з о ф р е н и и.
В соответствии с позицией выдающегося исследователя профессора Александра Лурия, "...основатель отечественной нейропсихологии...".

Достигаемое структурно и функционально, примерно к 3-м годам онтогенеза, "сознание своего собственного «Я» как активного, деятельного начала" (В. С. Мерлин) редуцируется. Один из ключевых феноменов шизофрении: ч у в с т в о   и з м е н ё н н о г о  "Я"  и далее чувство потери контроля над ассоциативным процессом, а так же над произвольными действиями.
"ощущения физического воздействия", "ощущение, что действия контролируются другими" Курта Шнайдера относятся к этому. Синдром Кандинского - Клерамбо полностью относится сюда же.

"Вследствие потери чувства активности и неспособности управлять мыслями, шизофреническое Я часто лишается существенных составных частей" (Блёйлер, 1920). "Обычно с приливом мыслей связано неприятное чувство напряжения. Чувство активности может отсутствовать, что-то "думает" в больном, или же мысли ему навязываются" (там же).

Разобщение фронтального Альтер-эго и HR-системы (первичнобытующего"Эго"):
"Характернее всего однако внутренний раскол воли. Больные одновременно хотят противоположных вещей, или, когда они хотят что-либо сделать, появляется встречный импульс, или же новый импульс идёт в разрез; субъективно воля кажется несвободной. Больным кажется, что они думают и поступают под влиянием посторонних людей или сил (гипнотизирование, навязчивые действия, автоматические действия, автоматизм по приказанию и т. п.)" (там же).
Очень интересный вопрос. Возникает ли расщепление уже во фронтальной коре или же расщепление только между фронтальной корой и ретикулярной формацией (и гипоталамусом). Расщепление в самой фронтальной коре могло гипотетически вызывать некоторые из симптомов.

Разобщение и резкое снижение активного внимания фронтальной коры и сохранение пассивного внимания HR системы (гипоталамо-ретикулярной):
"Активное внимание ввиду отсутствия интересов естественно подолгу бывает очень слабым. Тем более поразительно, что пассивное внимание не только не расстроено, но по-видимому лучше работает, чем нормально. Больные могут быть как угодно заняты внешне или внутренне и в тоже время отлично регистрируют всё, что происходит вокруг них, и могут воспроизвести всё, что восприняли" (Блёйлер,1920).

Разобщение фронтальной коры и HR-системы, отмеченное Эмилем Крепелином:
"В высшей степени интересным сопутствующим раннему слабоумию явлением является, не раз отмеченная Bitke, потеря постоянных лёгких колебаний размера зрачка, так называемой "игры зрачков", видимой лишь через сильное увеличительное стекло, кроме того, отсутствие расширения зрачка при страхе и боли, как и при умственной работе. Часто также будто бы отсутствуют плетизмографические колебания объёма руки под действием холода и боли. Можно предположить, что эти свойства, которые при случае могут приобрести большое диагностическое значение, находятся в определённом отношении к эмоциональному отупению больного".
Эмиль Крепелин, "Введение в психиатрическую клинику", стр. 43.
 
DocDalgatovДата: Пятница, 08 Ноября 13, 19:24:41 | Сообщение # 2
Администратор
Группа: Администратор
Сообщений: 465
Репутация: 4
Статус: Не в сети
Весьма важно следующее. Что есть сознательные психизмы и так называемые unconscious zombie systems?

"Kochand Crick (22) have called these seemingly automatic activities "zombie modes".
FrancisCrick, Ph.D., Christof Koch, Ph.D., Gabriel Kreiman, Ph.D., Itzhak Fried, M.D., Ph.D., "Consciousness and Neurosurgery", "Neurosurgery" 55:273-282, 2004, DOI: 10.1227/01.NEU.0000129279.26534.76    www.neurosurgery-online.com

http://europepmc.org/abstract/MED/15271233/

Хотелось бы обратить внимание на этот факт: "Автоматические действия нигде так часто не встречаются, как при шизофрении, причём степень связи их с сознательным Я бывает очень различна" (Блёйлер,1920).

Сомнамбулизм есть одна из разновидностей unconscious zombie systems. Бессознательная сложная двигательная активность. Это проявления активности фронтальной коры, не доведшей эти психизмы до уровня сознательности. Автоматизм явление родственное, но предельно простое. Является известным в психологии одним из двух вариантов непроизвольных движений. Собственно непроизвольным (безусловно-рефлекторныеи условно-рефлекторные двигательные акты; навыки, сформированные путём проб и ошибок; врождённые и клинические автоматизмы и пр.) или постпроизвольным (первоначально сформированные как произвольные и в дальнейшем выведенные из сознания и ставшие непроизвольными, автоматизированными). Нас интересуют сомнамбулизм и сумеречные состояния, как самые сложные. Тем более, что:

"Сумеречные состояния при истерии и эпилепсии тянутся обыкновенно лишь часы и дни, между тем шизофренические иногда тянутся месяцами, иногда и год, и два" (Блёйлер, 1920).

Каким образом психизм получает статус сознательного? Вопрос сложен предельно. Без вовлечённости ретикулярной формации речь о сознании не может идти. Но мы должны ввести некое разделение. Сознательность и сознание. Сознание возможно и без неокортикальных структур. Отсылаю к статье Бьёрна Меркера (Bjorn Merker, 2007):
"
Consciousness without a cerebral cortex: A challenge for neuroscience and medicine". Behavioral and Brain Sciences, 30, pp 63-81, DOI:10.1017/S0140525X07000891, journals.cambridge.org/action/displayAbstractfromPage=online&aid=1007572).

Восприятие сновидений есть функция ретикулярной формации (седалище первичнобытующего "Эго"). Что мы и наблюдаем в REM-стадии сна, когда активируется ретикулярная формация. Вся фантастичность истинных сновидений связана с отсутствием регулирующего тормозного влияния фронтальных гамк-ергических интернейронов (компонент schaltspannung Блёйлера).

Не преуменьшая сложности проблемы сознания, хотелось бы обратить внимание на отношение к ней профессора Лурия, например:
"Специфически человеческой особенностью являются существенные преобразования корковой организации, вызванные появлением второй сигнальной системы, связанной с трудовой деятельностью человека, речью, мышлением и сознанием. Преобразования, о которых здесь идет речь, сказываются на всех группах рассмотренных нами корковых полей. Особенно заметно они выражены в отношении вторичных и третичных полей коры" (Лурия,1969).
"Качественное преобразование, которое под влиянием формирования второй сигнальной системы испытывают зоны перекрытия анализаторов и лобной коры, сказывается в том, что все решительно сознательные психические процессы человека опосредуются через систему речевой сигнализации и протекают при доминирующем влиянии последней, о чем подробно говорится в последующих главах этой книги" (там же, подчёркнуто мной).


и

"Лобная область коры головного мозга, занимающая у человека до 1/4 всей массы коры, представляет собой наряду с нижнетеменной областью (зона перекрытия с областью Вернике, объяснение ниже, добавление моё) самое сложное и исторически самое новое образование больших полушарий. Она обладает очень тонким строением, созревает позднее остальных отделов и имеет весьма богатые и многообразные системы связей" (Лурия, 1969).

Великий Лурия учит нас, прислушаемся к нему. Третичные ассоциативные поля фронтальной коры и центры Брока и Вернике - отделы новой коры ответственные за сознательность. Речь не о сознании. Сознательность, то есть произвольная намеренность, невозможна без сознания. Сознание без сознательности, да. Сновидения и unconscious zombie systems, а так же сомнамбулизм и сумеречные состояния говорят нам об этом.

"Движения произвольные предполагают сознательную ориентировку по отношению к цели как в речевом плане, так и в плане представления (воображения)" ("Психологический словарь", под общ. ред. А. В. Петровского, М. Г. Ярошевского.- М.: Политиздат, 1985.- 431 с., стр. 76).

"Язык - система знаков, служащая средством человеческого общения, мыслительной деятельности (см. Мышление), способом выражения самосознания личности, передачи от поколения к поколению и хранения информации... Язык существует и реализуется через речь" (там же).

"Язык так же древен, как и сознание..." (Маркс К., Энгельс Ф. Фейербах. Противоположность материалистического и идеалистического воззрений. М., 1966, стр. 39).
Спорное утверждение, но служит здесь нашему пониманию.


Я упоминаю центры Брока и Вернике вместе в том числе и поэтому:
"In the space of a quarter-second, a small part of Broca’s area — the only part read by the electrodes — received each word, put the word in a correct tense, and sent it to the brain’s speech centers".
"This tested only one type of verbal cognition, cautioned Sahin, and the focus was unavoidably narrow, but it was enough to show that Broca’s area is involved not only in translating speech, but receiving it. That role was considered specific to part of the brain called Wernicke’s area".

BY BRANDON KEIM 10.15.09, 1:12 PM,    http://www.wired.com/wiredscience/2009/10/speaking-brain
Citations: “Sequential Processing of Lexical, Grammatical, and Phonological Information Within Broca’s Area.” By Ned T. Sahin, Steven Pinker, Sydney S. Cash, Donald Schomer, Eric Halgren. Science, Vol. 326 No. 5951, October 16, 2009.


Обращаю внимание на следующее:
"Афазия Вернике (сенсорная, акустико-гностическая, рецептивная) - афазия (нарушение речи) при поражении корковой части слухового анализатора, зоны Вернике.
Речь может оставаться грамматически правильной, но содержит множество иносказаний, неологизмов («жаргонная афазия»), служебных слов (союзов и предлогов). Высказывания многословны, но неинформативны, слова кажутся выставленными в случайном порядке.
...Сенсорная корковая афазия может сопровождаться сильным возбуждением и параноидным состоянием. Речь, полная неологизмов и парафазий, возбужденное состояние и отсутствие неврологических симптомов иногда заставляют заподозрить психическое заболевание — шизофрению или МДП".
http://ru.wikipedia.org/wiki/Афазия_Вернике

В анализе мы руководствуемся и этим указанием:

"Грубые очаговые поражения мозга могут иногда долгое время симулировать шизофреническую картину" (Блёйлер, 1920).
 
DocDalgatovДата: Пятница, 08 Ноября 13, 21:39:36 | Сообщение # 3
Администратор
Группа: Администратор
Сообщений: 465
Репутация: 4
Статус: Не в сети
нарушения ассоциативного процесса подробно рассмотрены в этой статье:
http://totalpsychiatry.my1.ru/index/schizophrenia_simplex/0-59

"Это проявления активности фронтальной коры, не доведшей эти психизмы до уровня сознательности" - что это?

Психизм становится сознательным при следующих обстоятельствах. Если он переведён/поднят в следующую структуру. Третичные ассоциативные поля лобной доли и система центров Брока и Вернике.

"...все решительно сознательные психические процессы человека опосредуются через систему речевой сигнализации и протекают при доминирующем влиянии последней..." (Лурия, 1969).

"На ранних этапах развития, как это было показано рядом советских психологов (Л. С. Выготский, 1956, 1958; А. Н. Леонтьев, 1959; А. В. Запорожец, I960; П. Я. Гальперин, 1957, 1959, 1964), произвольное действие ребенка определяется теми требованиями, которые формулируются в приказе взрослого. Затем это «действие, разделенное между двумя людьми», становится действием, которое начинает регулироваться собственными актами ребенка: сначала - его перцепторной деятельностью, затем — его развернутой внешней речью и, наконец, гораздо позднее, теми сокращенными замыслами и схемами, которые формулируются при участии его внутренней речи. Эта речь — свернутая и сокращенная у взрослого человека — принимает активное участие в переработке поступающей информации и в формулировании того, что Н. А. Бернштейн (1947, 1957) назвал «двигательной задачей», выделяющей цель действия и создающей его общую схему" ( Лурия, 1969).

"В случае наиболее простых или привычных произвольных действий, когда нужное движение однозначно определяется поставленной целью и внешней ситуацией, роль речевого компонента ограничивается лишь формулировкой замысла и пуском в ход соответствующих двигательных стереотипов. В более сложных (случаях, когда формулировка двигательной задачи еще не обеспечивает однозначно появления нужного действия, роль речевого эвена произвольного двигательного акта гораздо сложнее. В этих случаях речь участвует в перекодировании доходящей до субъекта информации, в выделении ее наиболее важных существенных звеньев и в торможении побочных ассоциаций, возникающих либо под влиянием непосредственных раздражителей среды, либо же в результате инертных следов прежнего опыта. Выделяя существенную систему связей и создавая внутреннюю схему действия, которая становится доминантной и оттесняет все побочные, неадекватные реакции, речевое звено становится основой наиболее сложныхформ регуляции произвольного двигательного акта" (Лурия, 1969).

"Регулирующее влияние внешней или внутренней речи не ограничивается, однако, созданием общей схемы или программы действия, которое, как это показал Н. А. Бернштейн (1947, 1957), может затем осуществляться любыми двигательными операциями и набор которых пластично меняется в зависимости от ситуации. В течение всего выполнения произвольного действия внутренняя речь участвует в процессе слежения за ходом действия и контроля его эффективности; она помогает сличать выполняемое действие с исходным намерением, формулируя сигналы об их согласованности или рассогласованности, корригируя допущенные ошибки и либо прекращая деятельность, если цель была выполнена, либо возобновляя ее, если она не была достигнута. Такая контролирующая функция речи, входящая при выполнении сложных произвольных действий в механизм «акцептора действия» (П. К. Анохин, 1949, 1955) или механизм Τ—О—Τ—E (Миллер, Прибрам и Галантер, 1960), делает ее важным звеном в осуществлении той «системы высочайшегосаморегулирования», которую представляет собою произвольная деятельность человека" (Лурия, 1969).
 
DocDalgatovДата: Суббота, 09 Ноября 13, 10:44:56 | Сообщение # 4
Администратор
Группа: Администратор
Сообщений: 465
Репутация: 4
Статус: Не в сети
А. Р. Лурия, "Высшие корковые функции человека и их нарушения при локальных поражениях мозга", второе дополненное издание, 1969, часть II, глава 5:

"Эти больные оказываются не в состоянии создать прочные намерения и становятся инактивными и аспонтанными. Они могут отвечать «на обычные вопросы или совершать привычные действия, но выполнение сколько-нибудь сложных, осмысленных и целенаправленных актов становится невозможным. Они лишаются способности сознательно относиться к своим поступкам, критически оценивать свое поведение и не контролируют своих актов, продолжая без коррекции выполнять автоматические действия, которые давно потеряли свой смысл. Они перестают переживать свои неудачи, испытывать колебания, конфликты и чаще всего находятся в состоянии безразличия или обнаруживают те признаки эйфории, которые являются результатом невозможности критически оценивать свое поведение" (подчёркнуто мной).

Интересно, о каких больных идёт речь? Речь о больных шизофренией? Нет. Название главы: "
Нарушение высших корковых функций при поражении лобных отделов мозга".


Удивительное рядом:
"Они перестают ... испытывать ... конфликты" и "
Характерно, что у обезьян, лишенных лобных долей мозга, оказалось невозможным вызвать конфликты или экспериментальные неврозы, что было показано специальными опытами Джекобсоном (1935), повторенными затем рядом авторов" (там же).

Чтобы возник конфликт, должен существовать тот, кто конфликтует, то есть актуальное "Я" (Альтер-эго, локализация - третичные поля фронтальной коры). Возможно, что у обезьян уже существует некое выделение себя из окружающего мира. Первичнобытующее "Я" (Эго, локализация - гипоталамо-ретикулярный комплекс, HR-система, термин мой, "ego-center" Бьёрна Меркера) имманентно и имплицитно связано с бытием. "Самовыделиться" из него оно не может. Возврат к состоянию слитности с бытием и провозглашается целью в вышеуказанных духовных практиках. Это то, что называется фана в суфизме, нирвана в буддизме, сатори в дзен, мокша в индуизме и джайнизме и т.д.

Пожалуйста, обратите внимание:
"Все эти наблюдения привели многих исследователей к заключению, что передние или «ассоциативные» отделы любых долей мозга связаны с высшими психическими функциями и что «подходя к функции лобных ассоциативных полей, мы сталкиваемся лицом к лицу с теми видами деятельности, которые трудно описать в физиологических терминах» (Фултон, 1943)" (Лурия, 1969), подчёркнуто мной.
 
DocDalgatovДата: Суббота, 09 Ноября 13, 12:48:36 | Сообщение # 5
Администратор
Группа: Администратор
Сообщений: 465
Репутация: 4
Статус: Не в сети
Ещё о роли лобных долей:
"Другие авторы указывали на участие лобных долей в торможении функций нижележащих отделов (Гольц, 1884; Леб, 1886; Лючиани, 1913; Либертини, 1895; Полиманти, 1906 и др.), видя подтверждение этого в факте оживления низших автоматизмов после экстирпации лобных долей" (Лурия, 1969).

СТТК - субординационный тонический тормозной контроль. Он.

Удивительное о собаках:
"и ... не направляют движения и действия сообразно личной пользе» (Бехтерев, 1907, стр. 1464—1468)". О чём речь?

smile

"К положению о синтезирующих, координирующих и тормозящих функциях лобных долей мозга здесь прибавляется мысль о том, что они играют важную роль в оценке собственных движений и действий. Как мы увидим ниже, в дальнейшем эта мысль стала одним из существенных положений учения о высших нервных процессах и функциях лобных долей" (Лурия, 1969, подчёркнуто мной).

Потеря критики? Да. Больными с лобным синдромом? Да.

"...которые являются результатом невозможности критически оценивать свое поведение..."
 
DocDalgatovДата: Суббота, 09 Ноября 13, 13:04:57 | Сообщение # 6
Администратор
Группа: Администратор
Сообщений: 465
Репутация: 4
Статус: Не в сети
Кататония?
"Возможно, что многие из описанных фактов связаны с тем, что резекция лобных долей мозга приводит к резкому усилению двигательной активности животного. Это видно из исследований ряда авторов (Джекобсон, 1931, 1935; Рихтер и Хайнс, 1938, Кеннард и др , 1934 и особенно Конорский и его сотрудники, 1956), отметивших, что у животных с резекцией лобных долей растормаживаются отсроченные реакции и оживляются элементарные (подкорковые) автоматизмы" (Лурия, 1969).


Будем стремиться к объяснению всех  феноменов кататонии, конечно. Здесь укажу следующее. Дегенерация дендритного дерева фронтальной коры (снижение выработки рилина), а так же снижение выработки GAD67 гамк-ергическими интернейронами приводит к снижению СТТК. GABAergic нейроны оказывают тормозной эффект на дофаминергические, связанные с двигательной активностью, подкорковые системы. Ниже речь о покорковых GABAergic нейронах.

Один из массы примеров:
"At least 70% of the afferents to substantia nigra dopaminergic neurons are GABAergic. The vast majority of these arise from the neostriatum, the external globus pallidus and the substantia nigra pars reticulata. Nigral dopaminergic neurons express both GABA(A) and GABA(B) receptors, and are inhibited by local application of GABA(A) or GABA(B) agonists in vivo and in vitro. However, in vivo, synaptic responses elicited by stimulation of neostriatal or pallidal afferents, or antidromic activation of nigral pars reticulata GABAergic projection neurons are mediated predominantly or exclusively by GABA(A) receptors. The clearest and most consistent role for the nigral GABA(B) receptor in vivo is as an inhibitory autoreceptor that presynaptically modulates GABA(A) synaptic responses that originate from all three principal GABAergic inputs. The firing pattern of dopaminergic neurons is also effectively modulated by GABAergic inputs in vivo. Local blockade of nigral GABA(A) receptors causes dopaminergic neurons to shift to a burst firing pattern regardless of the original firing pattern. This is accompanied by a modest increase in spontaneous firing rate. The GABAergic inputs from the axon collaterals of the pars reticulata projection neurons seem to be a particularly important source of a GABA(A) tone to the dopaminergic neurons, inhibition of which leads to burst firing. The globus pallidus exerts powerful control over the pars reticulata input, and through the latter, disynaptically over the dopaminergic neurons. Inhibition of pallidal output leads to a slight decrease in firing of the dopaminergic neurons due to disinhibition of the pars reticulata neurons whereas increased firing of pallidal neurons leads to burst firing in dopaminergic neurons that is associated with a modest increase in spontaneous firing rate and a significant increase in extracellular levels of dopamine in the neostriatum".
"GABAergic control of substantia nigra dopaminergic neurons", Tepper JMLee CR., Center for Molecular and Behavioral Neuroscience, Rutgers University, 197 University Avenue, Newark, NJ 07102, USA. tepper@axon.rutgers.edu  , PMID: 17499115 [PubMed - indexed for MEDLINE],
Prog Brain Res. 2007;160:189-208,
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17499115
 
DocDalgatovДата: Суббота, 09 Ноября 13, 14:20:29 | Сообщение # 7
Администратор
Группа: Администратор
Сообщений: 465
Репутация: 4
Статус: Не в сети
Ещё развёрнутые описания больных с поражением лобных долей мозга. Типичная шизофреническая картина:

"Одно из первых описаний тех изменений в поведении человека, которые наступают после поражения лобных долей мозга, принадлежит Харлоу (1868), описавшему случай тяжелого ранения лобных долей, в результате которого возникли резкие изменения личности, высвобождение примитивных животных инстинктов и нарушение «баланса между интеллектуальными и животными свойствами». Через два года после этого появились публикации Старра (1884), а затем и Леоноры Вельт (1888), в которых описывались аналогичные факты грубого нарушения эмоциональной жизни после поражения базальных отделов лобных долей мозга. Позже Ястровиц (1888) и Оппенгейм (1890) сообщили об опухолях полюса правой лобной доли, распространившихся на орбитальную поверхность и сопровождавшихся синдромом слабоумия со своеобразной эйфорией, наблюдавшейся у больного на вершине заболевания.

Вслед за этими работами появилось большое число психиатрических публикаций, в которых описывались глубокие нарушения волевой, интеллектуальной и аффективной жизни, возникавшие в результате травм и опухолей лобных долей мозга.

Авторы, подвергавшие исследованию психические изменения при поражении лобных долей мозга, указывали, что типичным для этих случаев является нарушение инициативы, которое выражается в распаде плана последовательных действий, и в грубых случаях приводит к тому апатико-акинетико-абулическому синдрому, который долгое время считался специфичным для поражения лобных долей мозга.

Авторы указывали также, что для поражения лобных долей мозга характерно грубое снижение интеллектуальных процессов, нарушение абстрактного мышления и возвращение поведения к примитивным «конкретным» формам. Наконец, авторы указывали и на тот факт, что поведение больных с выраженным «лобным синдромом» отличается глубоким нарушением сложных эмоций и отсутствием эмоциональных конфликтов, что у больных этой группы в наиболее резких формах страдает критическое отношение к своим собственным поступкам и сознательная оценка своего поведения" (Лурия, 1969, подчёркнуто мной).
 
DocDalgatovДата: Суббота, 09 Ноября 13, 17:14:45 | Сообщение # 8
Администратор
Группа: Администратор
Сообщений: 465
Репутация: 4
Статус: Не в сети
Ригидная каталепсия, персеверации, автоматизмы при поражении лобных долей:

"... и, наконец, повышение тонуса, переходящее в явление застывания. Отмечаются также персеверации движений, которые особенно четко выражены, когда патологический процесс распространяется над подкорковые образования. В последних случаях нередко наблюдается оживление элементарных автоматизмов (в виде защитных, хватательных, сосательных рефлексов); в ряде случаев отмечается нарушение функции тазовых органов и та общая адинамия, которая при массивных поражениях лобных долей может приводить к полной аспонтанности больных" (Лурия, 1969).

"...и та общая адинамия, которая при массивных поражениях лобных долей может приводить к полной аспонтанности больных" - что это? Кататонический ступор при шизофрении.

Пример классической кататонической формы шизофрении, в то время как это неврологический "лобный синдром":

"При относительно легких поражениях префронтальных отделов мозга клиницисты (В. К. Хорошко, 1912, 1921 и др.; Фейхтвангер, 1923; Клейст, 1934; Райлендер, 1939, Денни-Браун, 1951 и др.) неизменно отмечали, что при сохранности «формального интеллекта» у больных выступают заметные изменения в их поведении. Иногда вся картина заболевания протекает на фоне угнетения, тогда больные лишаются инициативы, круг их интересов суживается и наступает тот дефект активности, который Клейст квалифицировал как «Mängel an Antrieb». Если заболевание протекает с явлениями раздражения, эта картина осложняется неконтролируемыми импульсивными поступками, которые больной совершает без нужного предвидения результатов и без нужного учета их последствий. Следует отметить, что часто оба эти состояния могут проявляться у одного и того же больного, и те же явления аспонтанности выступают как на фоне сниженного, так и на фоне повышенного возбуждения" (Лурия, 1969).
 
DocDalgatovДата: Суббота, 09 Ноября 13, 17:33:42 | Сообщение # 9
Администратор
Группа: Администратор
Сообщений: 465
Репутация: 4
Статус: Не в сети
Шизофреническое аффективное уплощение, хотя на самом деле это клиника поражения лобных долей:

"Наряду с нарушениями организованного целенаправленного поведения у данных больных наблюдаются эмоциональные изменения, которые описывались едва ли не всеми исследователями случаев поражений лобных долей мозга. Как указывали клиницисты, у больных с поражениями лобных долей мозга исчезают стойкие переживания, неудачи не вызывают у них длительных эмоциональных реакций, больные начинают проявлять безразличие к окружающему. Особенно существенным является тот факт, что у больных этой группы нельзя наблюдать явных эмоциональных конфликтов, которые остаются отчетливо выраженными при других видах мозговых поражений" (Лурия, 1969).

"Особенно существенным является тот факт, что у больных этой группы нельзя наблюдать явных эмоциональных конфликтов..." - я уже указывал на эту особенность. Лобные доли седалище Альтер-эго, с исчезновением которого, исчезнут и конфликты.
Этот феномен имеет количественную сторону, в зависимости от обширности и степени поражения лобных долей, степени сепарации лобных долей, определяемой степенью снижения выработки рилина, в свою очередь, определяемой степенью гиперметилирования ДНК и связанным с этим затруднением транскрипции промотора гена RELN.


Затруднение считывания других генов, ответственных за иные структурные и функциональные элементы нервной системы, приведёт лишь к полиморфизму симптоматики.
"Кроме генов Reln, у больных шизофренией также найдены изменения метилирования промоторов генов GAD67 (ключевого фермента синтеза тормозного нейротрансмиттера — ГАМК), дофаминового рецептора D2 (DRD2), серотонинового рецептора — HTR2A (5-hydroxytryptamine receptor 2А) и гена мембраносвязанной СОМТ [3]. Что касается последней, то в нейронах в области левого полушария фронтальной коры мозга у больных шизофренией найдено понижение уровня метилирования промотора гена СОМТ, в результате чего его экспрессия соответственно повышена [5]"
"Роль процессов метилирования в этиологии и патогенезе шизофрении", А. В. Наумов, Ю. Е. Разводовский, Гродненский государственный медицинский университет, ЖУРНАЛ НЕВРОЛОГИИ И ПСИХИАТРИИ, 8, 2009
 
DocDalgatovДата: Суббота, 09 Ноября 13, 19:48:08 | Сообщение # 10
Администратор
Группа: Администратор
Сообщений: 465
Репутация: 4
Статус: Не в сети
Абсолютная картина шизофрении, но это "лобный синдром":

"По наблюдениям клиницистов, в тех случаях, когда поражение распространяется на базальные отделы лобной области, эти эмоциональные нарушения со склонностью к импульсивным поступкам, плоским шуткам, эйфорией могут протекать без существенных изменений нормального интеллекта (Ястровиц, 1888, Л. Вельт, 1888 и др.). В случаях же, где в патологический процесс вовлекаются более обширные разделы конвекситальной части префронтальной коры, к этой картине присоединяются и интеллектуальные расстройства в виде нарушения «интеллектуальных синтезов» (Брикнер, 1936), понимания обстановки и возможности ориентироваться в сложной ситуации (Лермитт, 1929; Райлендер, 1939 и др.), а также нарушения того абстрактного «категориального поведения», которое, по мнению исследователей (Гольдштейн, 1936, 1944), стоит в центре патологии психической деятельности при «лобном синдроме»" (Лурия, 1969).

"К этому следует прибавить, что наряду с нарушением инициативы и описанными выше расстройствами поведения у больных с поражением лобных долей мозга почти всегда отмечается отчетливое снижение «критики», т. е. нарушение правильной оценки своего собственного поведения и адекватности своих действий. Все эти черты «лобного синдрома» прочно вошли в психиатрическую клинику. Особенно резкие черты приобретает «лобный синдром» при массивных поражениях лобных долей, протекающих на фоне общемозговой симптоматики. В этих случаях нарушение инициативы превращается в грубую адинамию, а эмоциональные изменения — в полную некритичность и эмоциональное безразличие. Ясное сознание уступает место грубой спутанности, и единство личности нарушается" (там же).

Обратите внимание на это замечание профессора Лурия:

"Следует отметить, что, вступая в работу на самых поздних этапах развития, префронтальные отделы коры головного мозга оказываются вместе с тем и наиболее ранимыми и наиболее подверженными инволюции".

Особая связь Альтер-эго и Эго:

"Лишь за последние годы — в связи с успехами нейрофизиологии, указавшими на теснейшие взаимоотношения между лобными долями мозга и стволовой и таламической ретикулярной формацией (см. выше II, 5, б), а также в связи с введением в клинику точных нейропсихологических и психофизиологических исследований, научный анализ той роли, которую играют лобные доли мозга в регуляции состояний активности, стал более доступен" (Лурия, 1969).

"Лобные доли мозга, интимно связанные двусторонними связями с ретикулярной формацией, играют существенную роль в регуляции состояний активности, осуществляемой при участии речи" (там же).
 
DocDalgatovДата: Суббота, 09 Ноября 13, 20:21:29 | Сообщение # 11
Администратор
Группа: Администратор
Сообщений: 465
Репутация: 4
Статус: Не в сети
Эта область мозга очень привлекает внимание учёных:

"The prefrontal cortex was chosen as the first brain region for this type of analysis because it has been heavily requested by investigators and because it has been repeatedly implicated in the pathophysiology of schizophrenia".
Brain Res Bull. 2001 Jul 15;55(5):651-9.
"Multivariate analysis of prefrontal cortical data from the Stanley Foundation Neuropathology Consortium".
Knable MB, Torrey EF, Webster MJ, Bartko JJ.
Source - Stanley Foundation Research Programs, Bethesda, MD 20814, USA. knablem@stanleyresearch.org  


http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11576762

Падение энергетического потенциала и спонтанности при "лобном синдроме", аналогичны шизофреническим:

"В случае наиболее легких форм поражения лобных долей мозга эти дефекты могут выявиться в признаках «снижения активности» больного, в том, что окружающие квалифицируют как «снижение интересов». Они выступают нередко в том, что больной перестает активно участвовать в жизни окружающих, становится бездеятельным, «невнимательным» и нередко продолжает выполнять лишь самые простые, хорошо упроченные двигательные акты" (Лурия, 1969).
 
DocDalgatovДата: Суббота, 09 Ноября 13, 20:39:00 | Сообщение # 12
Администратор
Группа: Администратор
Сообщений: 465
Репутация: 4
Статус: Не в сети
Шизофреническая неопрятность, но это "лобный синдром":

"Если нарушение целенаправленного поведения при относительно нерезких формах «лобного синдрома» принимает столь  отчетливые формы, то особенно грубо выраженным оно оказывается при массивных поражениях лобных долей, например, при опухолях этой области, протекающих на фоне общемозговой симптоматики ... Такие больные обычно проявляют наиболее грубые формы инактивности; они не обращаются ни с какими просьбами и не выполняют никаких активных действий. Они бывают неопрятны в постели. Даже, испытывая голод или жажду, они не делают никаких активных попыток, чтобы взять пищу или питье, стоящие на их столике" (Лурия, 1969).

Это же у Блёйлера и речь о шизофрении:

"Они не реагируют на плохое обращение; предоставленные самим себе они ложатся в промокшую и промёрзшую постель, не обращают внимания на голод и жажду. Необходимо всё им доставлять и устраивать. Даже по отношению к собственным идеям они проявляют поразительное спокойствие" (Блёйлер, 1920).
 
DocDalgatovДата: Понедельник, 11 Ноября 13, 09:36:13 | Сообщение # 13
Администратор
Группа: Администратор
Сообщений: 465
Репутация: 4
Статус: Не в сети
Ещё замечание:

"Мория ("лобная психика") — эйфория с дурашливым двигательным возбуждением, склонностью к плоским, грубым шуткам. Наблюдается при поражении лобных отделов головного мозга на фоне слабоумия".
Сидоров П. И., Парняков А. В. - Введение в клиническую психологию: Т. I., Т II

и


"Эйфорическое возбуждение, бессильное и дурачливое, многие называют морией. Скачки идей при этом может и не быть. Мория наблюдается в период успокоения маниакального приступа и при очагах в лобной доле. Повышенное настроение в течении психозов, ведущих к слабоумию (Dementia praecox, шизофрения, добавлено мной) тоже может иногда походить на это состояние" (Блёйлер, 1920).
 
DocDalgatovДата: Понедельник, 11 Ноября 13, 10:30:20 | Сообщение # 14
Администратор
Группа: Администратор
Сообщений: 465
Репутация: 4
Статус: Не в сети
Ещё одно типичное описание клинической картины шизофрении, но это "синдром лобной доли":

"Расстройства психики могут возникать вследствие поражения коры большого мозга различной локализации. Но особенно часто они возника­ют при патологии лобной доли. Наблюдаются изменения поведения, пси­хические и интеллектуальные расстройства. Они сводятся к апатии, потере инициативы, интереса к окружающему. У больных отсутствует критика собственных поступков: они склонны к плоским и грубым шуткам (мория), эйфории. Типична неопрятность, неряшливость пациента. Такое своеобраз­ное изменение поведения и психики считается характерным для "лобных" психических нарушений" (подчёркнуто мной).

http://nevro-enc.ru/anatomi....ej.html
 
DocDalgatovДата: Понедельник, 11 Ноября 13, 10:48:32 | Сообщение # 15
Администратор
Группа: Администратор
Сообщений: 465
Репутация: 4
Статус: Не в сети
По поводу активного внимания, имеющего отношение к фронтальной коре, общеизвестный анатомический факт:

"...в заднем отделе средней лобной извилины находится лобный глазодвигательный центр, контролирующий одновременный поворот головы и глаз в противоположную сторону" (Дудьев В. П., "Психомоторика": cловарь-справочник, 2008 г.).

Цитата о том, что подробно рассматривается здесь:

http://totalpsychiatry.my1.ru/index/my_version_of_evolution/0-55

В соответствии с поясняемым в вышеуказанной статье, здесь укажу следующее:
Первоначально всё, что касается этой важнейшей сферы, контролировалось HR-системой (гипоталамо-ретикулярной). Общеизвестные сведения приводятся по википедии:

"В передних отделах среднего мозга имеются специальные структуры ретикулярной формации, регулирующие определённые направления взгляда. Престициальное ядро в задней стенке третьего желудочка регулирует движения глазных яблок кверху; ядро в задней спайке — движения книзу; интерстициальное ядро Кахаля и ядро Даркшевича — ротаторные движения глазных яблок". http://ru.wikipedia.org/wiki/Движение_глаз


Эти движения производятся при совместной работе с верхними бугорками четверохолмия (при участии латерального коленчатого тела и подушки таламусапервого полноценного ассоциативного центра:
"Сегменты верхних бугорков четверохолмия также могут быть ответственны за движения глазных яблок в определённых направлениях. Центры, ответственные за движения кверху, находятся в передних отделах верхних бугорков; разрушение этой области вызывает паралич взора кверху (синдром Парино)".

Вопрос обстоятельно рассмотрен в очень интересной статье Бьёрна Меркера (Bjorn Merker):
Bjorn Merker (2007). Consciousness without a cerebral cortex: A challenge for neuroscience and medicine. Behavioral and Brain Sciences, 30, pp 63-81, DOI:10.1017/S0140525X07000891,
http://journals.cambridge.org/action....1007572

У лобного глазодвигательного центра свой ассоциативный центр - поля 17, 18, 19 Бродмана в затылочной доле мозга.
"Ассоциативные и комиссуральные волокна проходят от затылочной области к другим кортикальным центрам (связанным с высшими функциями, например чтением, речью)". http://ru.wikipedia.org/wiki/Зрительный_нерв

Произвольным компонентом в движении глаз заведует лобный глазодвигательного центр:

"Импульсы, вызывающие произвольные движения глаз, исходят из лобного центра взора, находящегося в
8-м поле Бродмана, а также возможно, из определённых участков полей 6 и 9".

http://ru.wikipedia.org/wiki/Движение_глаз


Вопрос в следующем. Каковы были причины вызвавшие появление лобного центра взора? Переходная среда?
Важнейший аспект в этом вопросе HR-система "оставила" за собой... "Перепоручить" его лобному центру взора она "не могла". Какой? Управление сфинктером зрачка. Речь о
 musculus sphincter pupillae. Вопрос выживания - мгновенная регуляция диаметра зрачка при изменении освещённости.

"При этом движения глаз могут быть как произвольными, так и непроизвольными..."


http://ru.wikipedia.org/wiki/Движение_глаз

За какой структурой останется примат управления движениями глаз в ситуации опасности, когда сработает ориентировочная реакция и когда могут понадобиться быстрые действия? За ретикулярной формацией ствола мозга. Все дистантные анализаторы будут направлены на "источник вздрагивания".
Поэтому ни о каком эволюционном преимуществе в "создании" лобного центра взора не может быть и речи.


Указание на разрыв полноценных связей ретикулярной формации и лобной доли коры, как можно предположить вследствие недостатка рилина, цитата великого Крепелина приводится повторно:

"В высшей степени интересным сопутствующим раннему слабоумию явлением является, не раз отмеченная Bitke, потеря постоянных лёгких колебаний размера зрачка, так называемой "игры зрачков", видимой лишь через сильное увеличительное стекло, кроме того, отсутствие расширения зрачка при страхе и боли, как и при умственной работе. Часто также будто бы отсутствуют плетизмографические колебания объёма руки под действием холода и боли. Можно предположить, что эти свойства, которые при случае могут приобрести большое диагностическое значение, находятся в определённом отношении к эмоциональному отупению больного".
Эмиль Крепелин, "Введение в психиатрическую клинику", стр. 43.
 
DocDalgatovДата: Понедельник, 11 Ноября 13, 16:37:44 | Сообщение # 16
Администратор
Группа: Администратор
Сообщений: 465
Репутация: 4
Статус: Не в сети
По поводу плотности шипиков дендритов (dendritic spine density). Ключевой вопрос.

Neuropsychopharmacology (2009) 34, 374–389; doi:10.1038/npp.2008.67; published online 7 May 2008
Reduced Dendritic Spine Density in Auditory Cortex of Subjects with Schizophrenia
Robert A Sweet, Ruth A Henteleff, Wei Zhang, Allan R Sampson and David A Lewis
Received 14 January 2008; Revised 28 March 2008; Accepted 31 March 2008; Published online 7 May 2008.

Abstract
"We have previously identified reductions in mean pyramidal cell somal volume in deep layer 3 of BA 41 and 42 and reduced axon terminal density in deep layer 3 of BA 41. In other brain regions demonstrating similar deficits, reduced dendritic spine density has also been identified, leading us to hypothesize that dendritic spine density would also be reduced in BA 41 and 42. Because dendritic spines and their excitatory inputs are regulated in tandem, we further hypothesized that spine density would be correlated with axon terminal density. We used stereologic methods to quantify a marker of dendritic spines, spinophilin-immunoreactive (SP-IR) puncta, in deep layer 3 of BA 41 and 42 of 15 subjects with schizophrenia, each matched to a normal comparison subject. The effect of long-term haloperidol exposure on SP-IR puncta density was evaluated in nonhuman primates. SP-IR puncta density was significantly lower by 27.2% in deep layer 3 of BA 41 in the schizophrenia subjects, and by 22.2% in deep layer 3 of BA 42. In both BA 41 and 42, SP-IR puncta density was correlated with a marker of axon terminal density, but not with pyramidal cell somal volume. SP-IR puncta density did not differ between haloperidol-exposed and control monkeys. Lower SP-IR puncta density in deep layer 3 of BA 41 and 42 of subjects with schizophrenia may reflect concurrent reductions in excitatory afferent input. This may contribute to impairments in auditory sensory processing that are present in subjects with schizophrenia".

http://www.nature.com/npp/journal/v34/n2/full/npp200867a.html
 
DocDalgatovДата: Понедельник, 11 Ноября 13, 16:53:08 | Сообщение # 17
Администратор
Группа: Администратор
Сообщений: 465
Репутация: 4
Статус: Не в сети
Ещё о плотности дендритных шипиков снижение которой приводит к эффекту "сепарации" лобной доли:

Arch Gen Psychiatry. 2000 Jan;57(1):65-73.
Decreased dendritic spine density on prefrontal cortical pyramidal neurons in schizophrenia.
Glantz LALewis DA.
Department of Neuroscience, University of Pittsburgh, PA 15213, USA.

Abstract
BACKGROUND: The pathophysiological characteristics of schizophrenia appear to involve altered synaptic connectivity in the dorsolateral prefrontal cortex. Given the central role that layer 3 pyramidal neurons play in corticocortical and thalamocortical connectivity, we hypothesized that the excitatory inputs to these neurons are altered in subjects with schizophrenia.

RESULTS: There was a significant effect of diagnosis on spine density only for deep layer 3 pyramidal neurons in area 46 (P = .006). In the schizophrenic subjects, spine density on these neurons was decreased by 23% and 16% compared with the normal control (P = .004) and psychiatric (P = .08) subjects, respectively. In contrast, spine density on neurons in superficial layer 3 in area 46 (P = .09) or in area 17 (P = .08) did not significantly differ across the 3 subject groups. Furthermore, spine density on deep layer 3 neurons in area 46 did not significantly (P = .81) differ between psychiatric subjects treated with antipsychotic agents and normal controls.

CONCLUSION: This region- and disease-specific decrease in dendritic spine density on dorsolateral prefrontal cortex layer 3 pyramidal cells is consistent with the hypothesis that the number of cortical and/or thalamic excitatory inputs to these neurons is altered in subjects with schizophrenia.
PMID: 10632234 [PubMed - indexed for MEDLINE]      http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10632234?dopt=Abstract
 
DocDalgatovДата: Понедельник, 11 Ноября 13, 19:20:58 | Сообщение # 18
Администратор
Группа: Администратор
Сообщений: 465
Репутация: 4
Статус: Не в сети
Причины снижения выработки рилина известны:

"The expression of telencephalic reelin (Reln) and glutamic acid decarboxylase mRNAs and their respective cognate proteins is down-regulated in postmortem brains of schizophrenia and bipolar disorder patients".

"We found that Reln is expressed predominantly in layer I of both cortices and is localized to bitufted (double-bouquet), horizontal, and multipolar γ-aminobutyric acid-ergic interneurons, which secrete Reln into extracellular matrix. Reln secretion is mediated by a constitutive mechanism that depends on the expression of a specific signal peptide present in the Reln carboxy-terminal domain".

"Extracellular matrix Reln is found to aggregate in proximity of postsynaptic densities expressed in apical dendrite spines, which include also the α3 subunit of integrin receptors. Most pyramidal neurons of various cortical layers express the mouse-disabled 1 (Dab1) protein, which, after phosphorylation by a soluble tyrosine kinase, functions as an adapter protein, probably mediating a modulation of cytoskeleton protein expression. We hypothesize that the decrease of neuropil and dendritic spine density reported to exist in the neocortex of psychiatric patients may be related to a down-regulation of Reln–integrin interactions and the consequent decrease of cytoskeleton protein turnover".

"Colocalization of integrin receptors and reelin in dendritic spine postsynaptic densities of adult nonhuman primate cortex".
Miguel A. Rodriguez, Christine Pesold, Wen S. Liu, Virginia Kriho, Alessandro Guidotti, George D. Pappas, and Erminio Costa
doi: 10.1073/pnas.97.7.3550, PNAS March 28, 2000 vol. 97 no. 73550-3555

http://www.pnas.org/content/97/7/3550.long
 
DocDalgatovДата: Понедельник, 11 Ноября 13, 19:39:05 | Сообщение # 19
Администратор
Группа: Администратор
Сообщений: 465
Репутация: 4
Статус: Не в сети
Отличие шизофрении от "синдрома лобной доли". На данный момент сложно утверждать нарушается ли распространение тонической составляющей исходящей из ретикулярной формации при "синдроме лобной доли". При шизофрении это имеет место. Феномен шперрунга им и является. Для шизофрении он патогномоничен. Кроме того, фебрильная форма шизофрении указывает на вовлечённость центров терморегуляции гипоталамуса (тема поднятая Филатовой Ириной). Галлюцинации (кроме вербальных) есть указание на вовлечение в процесс "сепарации" других отделов мозговой коры, напрямую при "лобном синдроме" не задеваемых. Далее, это возможность компенсации. Она, как таковая, при "лобном синдроме" не присутствует, например, при обширной опухоли.
 
DocDalgatovДата: Вторник, 12 Ноября 13, 06:43:04 | Сообщение # 20
Администратор
Группа: Администратор
Сообщений: 465
Репутация: 4
Статус: Не в сети
Насколько важно для патогенеза шизофрении снижение выработки рилина в сравнении с другими факторами?

Падение уровня мРНК рилина зафиксировано как самое весомое количественно уклонение от нормы:


Brain Res Bull. 2001 Jul 15;55(5):651-9.
Multivariate analysis of prefrontal cortical data from the Stanley Foundation Neuropathology Consortium.
Knable MBTorrey EFWebster MJBartko JJ.
Stanley Foundation Research Programs, Bethesda, MD 20814, USA. knablem@stanleyresearch.org

Abstract
Prefrontal cortical tissue from the Stanley Foundation Neuropathology Consortium, which contains samples from patients with schizophrenia, bipolar disorder, non-psychotic depression, and normal controls (n = 15 per group), was studied in a blinded fashion in 14 different laboratories between 1997 and 2000. The results of 69 separate data sets were analyzed with univariate and multivariate techniques. A total of 17 abnormal markers were identified that pertained to a variety of neural systems and processes, including neuronal plasticity, neurotransmission, signal transduction, inhibitory interneuron function, and glial cells. Schizophrenia was associated with the largest number of abnormalities, many of which were also present in bipolar disorder. Major depression was associated with relatively few abnormalities. The majority of abnormal findings represented a decline in function and could not be easily explained by exposure to psychotropic or illicit drugs. It is argued that the abnormal findings are not simply due to stochastic processes but represent viable markers for independent replication and further study as candidate genes or targets for new treatments.

PMID: 11576762 [PubMed - indexed for MEDLINE]                            http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11576762?dopt=Abstract
 
Форум » Форум: психиатрия » Теория психиатрии » SCHIZOPHRENIA - деэволюция lobus frontalis Homo. (Обратное развитие дендритного аппарата lobus frontalis)
  • Страница 1 из 2
  • 1
  • 2
  • »
Поиск: